patients atteints d'insuffisance rénale chronique, en plus du but de réduire le traitement antihypertenseur de la pression artérielle, mais aussi retarder la progression de l'insuffisance rénale chronique. Et par rapport à l'hypertension essentielle, l'hypertension rénale progresser plus rapidement, la morbidité des maladies cardiovasculaires et de mortalité plus élevé. Les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique traitement antihypertenseur doit être commencé à maintenir l'eau Ping Heng et restriction de sel, en particulier pour les patients en dialyse, pour donner un poids sec, 80% pour faire 90% des patients ayant une pression artérielle normale ou facile à contrôler. Si la capacité d'atteindre une pression sanguine appropriée Ping Heng a continué, l'application ont besoin de médicaments anti-hypertenseurs. La plupart des médicaments anti-hypertenseurs sont plus ou moins l'excrétion rénale, lors de l'utilisation de petites doses, l'effet thérapeutique et ajustement de la dose peut être augmentée progressivement au contrôle de la pression artérielle, la quantité maximum d'effets classiques ou secondaires.
(1) diurétiques de l'anse: parce que l'eau et la rétention de sodium dans la pathogenèse de l'hypertension joue un rôle important, les patients » Scr≥221tmaol peu CRF, nécessitent presque toujours un diurétique de l'anse. Étant donné que l'insuffisance rénale chronique ont élevé le sérum tendance F de potassium pour éviter l'utilisation de diurétiques épargneurs de potassium pour prévenir hyperkaliémie. Lorsque GFR <30 ml / min, un effet diurétique thiazidique est généralement faible. Ainsi, plus CRY de chargement de l'eau, le patient pour contrôler les diurétiques de sélection de la pression artérielle, les diurétiques de l'anse sont souvent utilisés.
(2) de blocage du canal calcium ((CCB): en inhibant les ions de calcium extracellulaire dans les cellules et favoriser les petites artères, ce qui réduit la résistance périphérique, peut atteindre l'objectif de réduction de la pression sanguine pour réduire les patients Ces formulations ont également hypertrophie ventriculaire gauche. un rôle.
(3) une conversion de l'angiotensine inhibiteur de l'enzyme (IECA) peut réduire la production de l'angiotensine Ⅱ réduire la dégradation de la bradykinine et des prostaglandines. la résistance vasculaire périphérique peut être réduite sans changer la fréquence cardiaque et du débit cardiaque. Il convient de noter cependant, les patients traités par CRF IECA a deux effets spéciaux: réduire l'activité du Parlement européen (), le patient peut utiliser la membrane de dialyse réactions allergiques nitrile en polystyrène. Scr≥354t patients ~ mol / L, l'utilisation IECA peut aggraver la dysfonction rénale, peuvent également causer hyperkaliémie. Un traitement IECA commence généralement à une faible dose, en fonction de la fonction rénale, l'hypertension artérielle et l'ajustement de la dose de la biochimie du sang.
(4) B-bloquants: augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, car il est l'insuffisance rénale chronique central ou périphérique bloquants ont également un certain effet sur l'hypertension. ß-bloquants pour l'angine de poitrine serviteur par un patient ou d'infarctus du myocarde récent est également bon, mais devrait éviter l'utilisation à long terme de propranolol, parce que le GFR médicament peut être réduite.
(5) Ⅱ bloqueur des récepteurs de l'angiotensine (ARB): hypertension ARB de CRF a également certains avantages, tels que le losartan (1 [osartan) et losartan Jie (valsartan). Et différents IECA, ARA ne modifie pas le métabolisme de la bradykinine, et ne provoque donc pas la toux.
(1) diurétiques de l'anse: parce que l'eau et la rétention de sodium dans la pathogenèse de l'hypertension joue un rôle important, les patients » Scr≥221tmaol peu CRF, nécessitent presque toujours un diurétique de l'anse. Étant donné que l'insuffisance rénale chronique ont élevé le sérum tendance F de potassium pour éviter l'utilisation de diurétiques épargneurs de potassium pour prévenir hyperkaliémie. Lorsque GFR <30 ml / min, un effet diurétique thiazidique est généralement faible. Ainsi, plus CRY de chargement de l'eau, le patient pour contrôler les diurétiques de sélection de la pression artérielle, les diurétiques de l'anse sont souvent utilisés.
(2) de blocage du canal calcium ((CCB): en inhibant les ions de calcium extracellulaire dans les cellules et favoriser les petites artères, ce qui réduit la résistance périphérique, peut atteindre l'objectif de réduction de la pression sanguine pour réduire les patients Ces formulations ont également hypertrophie ventriculaire gauche. un rôle.
(3) une conversion de l'angiotensine inhibiteur de l'enzyme (IECA) peut réduire la production de l'angiotensine Ⅱ réduire la dégradation de la bradykinine et des prostaglandines. la résistance vasculaire périphérique peut être réduite sans changer la fréquence cardiaque et du débit cardiaque. Il convient de noter cependant, les patients traités par CRF IECA a deux effets spéciaux: réduire l'activité du Parlement européen (), le patient peut utiliser la membrane de dialyse réactions allergiques nitrile en polystyrène. Scr≥354t patients ~ mol / L, l'utilisation IECA peut aggraver la dysfonction rénale, peuvent également causer hyperkaliémie. Un traitement IECA commence généralement à une faible dose, en fonction de la fonction rénale, l'hypertension artérielle et l'ajustement de la dose de la biochimie du sang.
(4) B-bloquants: augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, car il est l'insuffisance rénale chronique central ou périphérique bloquants ont également un certain effet sur l'hypertension. ß-bloquants pour l'angine de poitrine serviteur par un patient ou d'infarctus du myocarde récent est également bon, mais devrait éviter l'utilisation à long terme de propranolol, parce que le GFR médicament peut être réduite.
(5) Ⅱ bloqueur des récepteurs de l'angiotensine (ARB): hypertension ARB de CRF a également certains avantages, tels que le losartan (1 [osartan) et losartan Jie (valsartan). Et différents IECA, ARA ne modifie pas le métabolisme de la bradykinine, et ne provoque donc pas la toux.